一些最强大的人类经历是普遍存在的。爱。心碎。得意洋洋。讨厌粉刺。这种显微镜下的抽搐会对我们的皮肤造成严重破坏，让我们更难上中学，还会造成疼痛和疤痕。现在科学家们说，我们离了解粉刺的成因和如何克服它又近了一步。他们在杂志上发表了他们的发现。
痤疮的爆发是一个完美风暴的结果，令人恶心的条件接近你的皮肤表面。天然油脂和死细胞在毛囊周围积聚，为细菌的繁殖创造了理想的环境。由此产生的感染会触发你的免疫系统，导致炎症、发红，以及那些在你的脸、脖子、胸部、背部或肩膀上的漂亮脓疱。
这些我们都已经知道了。我们所知道的是，这种通常在皮肤上无害的生物是如何繁殖失控的，或者它在你毛囊中的小堡垒是如何让你的免疫系统陷入恐慌的。
之前对人类肠道细菌的研究发现，某些细菌会产生一种叫做短链脂肪酸(SCFAs)的化学物质。这些酸会阻止一种叫做组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的免疫复合物的作用。HDAC的抑制会导致免疫问题，进而引发炎症。
加州大学圣迭戈分校的皮肤病学和生物化学家很想知道，同样的模式是否会在我们的皮肤上和皮肤内部发挥作用。首先，他们在充满血细胞或产油皮肤细胞的培养皿中培养痤疮细菌，模拟皮肤油腻的体验。他们确保培养皿中的环境是令人窒息的，像被堵塞的卵泡内部一样缺氧。然后让它溃烂。
一旦他们进行了良好的SCFA处理，他们将培养物通过RNA测序仪来观察细菌和细胞的表现。他们还在实验鼠的皮肤上和皮下使用了短链脂肪酸，以观察皮肤层的反应。
研究小组发现，与肠道细胞一样，皮肤细胞可能会被痤疮的短链脂肪酸霸凌者刺激成炎症。同样的模式也适用于老鼠，但只存在于最顶层的角质形成细胞，也就是最常见的表皮细胞。将皮肤下层暴露在粉刺中，短链脂肪酸实际上激活了这些细胞的免疫系统，使它们更容易抵抗感染。
亚当·弗里德曼(Adam Friedman)在乔治·华盛顿大学医学院(George Washington University School of Medicine)教授皮肤病学并进行研究。他与这项研究但赞扬了发现,告诉他们“公布一项新的理解如何导致痤疮的发病机制,但也给了我们更多的信息(还有很多工作要做)对我们皮肤上的细菌可以改变皮肤在基因水平工作。”
他说，这项研究远远超出了皮肤问题的范畴，而且“对微生物研究有着巨大的启示”，因为它突显了“生活在我们皮肤上的许多微小朋友有能力改变我们的工作方式，这对其他炎症性疾病有着更广泛的启示”。
